9 основных питательных веществ для лучшего развития мозга

Как и аутизм у детей, болезнь Альцгеймера достигла масштабов эпидемии среди пожилых людей, и нет никаких признаков того, что она прекратится. Напротив, данные указывают на то, что тенденция ухудшилась.

Сегодня ¹ болезнью Альцгеймера страдают около 5,4 миллиона человек и является третьей ведущей причиной смерти . Всемирная организация здравоохранения прогнозирует, что к 2050 году каждый шестой взрослый будет иметь деменцию.

Важно понимать, что деменция – это болезнь образа жизни, поэтому существует множество стратегий, которые могут помочь предотвратить этот тип нейродегенерации.

По сути, любая мера, которая помогает оптимизировать состояние ваших митохондрий, также может помочь предотвратить болезнь Альцгеймера.

Для достижения этой цели основное внимание уделяется конкретным питательным веществам, которые, как было показано, играют важную роль в здоровье мозга и познании, начиная с жиров омега-3 морского происхождения , которые содержат две длинноцепочечные жирные кислоты, которые жизненно важны для здоровья мозга. : докозагексаеновая кислота (DHA) и эйкозапентаеновая кислота (EPA).

Докозагексаеновая кислота (ДГК): омега-3 жир морского происхождения

На протяжении десятилетий влияние жиров омега-3 морского происхождения на физическое и психическое здоровье было предметом интенсивных исследований, и есть убедительные доказательства того, что они могут помочь в лечении различных психических заболеваний и дегенеративных заболеваний мозга, включая болезнь Альцгеймера.

DHA является важным структурным компонентом мозга и может быть высоким в нейронах – клетках центральной нервной системы. Когда не потребляется достаточное количество омега-3, нервные клетки становятся жесткими и более склонными к воспалению, поскольку недостающие жиры омега-3 заменяются жирами омега-6.

Когда нервные клетки становятся жесткими и воспаленными, они нарушают правильную меж- и внутриклеточную нейротрансмиссию. Низкий уровень DHA был связан с потерей памяти и болезнью Альцгеймера, в то время как некоторые исследования показывают, что дегенеративные заболевания головного мозга могут быть обращены вспять при наличии достаточного количества DHA.

Например, в одном исследовании ² пожилых добровольца с дефицитом памяти продемонстрировали значительное улучшение после приема 900 миллиграммов (мг) DHA в день в течение 24 недель по сравнению с контрольной группой.

В другом исследовании ^{3 было} обнаружено значительное улучшение показателей беглости речи после приема 800 мг ДГК ежедневно в течение четырех месяцев по сравнению с плацебо. Кроме того, память и скорость обучения были значительно улучшены, когда DHA была объединена с 12 мг лютеина в день.

Я никогда не осознавал этого раньше, но DHA также может стимулировать один из наиболее важных факторов транскрипции, который регулирует восстановление и окисление клеток, а также процесс детоксикации: путь Nrf2. ⁴

Кроме того, он может повышать уровень гемоксигеназы 1 (белка, вырабатываемого в ответ на окислительный стресс) ⁵ и регулировать увеличение антиоксидантных ферментов, которые являются важными процессами для здоровья мозга.

Кроме того, DHA является предшественником протектина, сигнальной молекулы, которая синтезируется в ответ на окислительный стресс. (Когда он обнаруживается в центральной нервной системе, он известен как нейропротектин или NPD1). Как объясняется в статье журнала Nutrients за 2011 год: ⁶

NPD1 может вызывать регенерацию нервов, уменьшать инфильтрацию лейкоцитов и поддерживать гомеостаз из-за старения за счет снижения проапоптотической и провоспалительной передачи сигналов. Эта молекула индуцируется окислительным стрессом и может защищать клетки сетчатки и нейроны от апоптоза, вызванного окислительным стрессом.

Этот процесс может включать несколько механизмов, включая подавление индуцированной IL-1β стимуляции ЦОГ .

Открытие NPD1 открывает новые терапевтические возможности для лечения различных нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера. Это также дает удивительную возможность того, что ДГК помогает замедлить или минимизировать «нормальный» когнитивный спад во время старения ».

Эйкозапентаениковая кислота (ЭПК): омега-3 жир морского происхождения

EPA жирных кислот, по-видимому, особенно полезен при лечении депрессии, ⁷ поскольку он может помочь снизить уровни фактора некроза опухоли альфа, интерлейкина 1 бета ( ИЛ-1 бета ) и простагландина E2: трех иммунных химикатов, которые, вероятно, будут высокими. у людей с депрессией.

Одним из препятствий является недостаток этой жирной кислоты в мозге. Например, чтобы повысить уровень EPA в мозге, вам придется потреблять большое количество рыбьего жира. Одна из теорий заключается в том, что разложение, вызванное ферментами поджелудочной железы, может препятствовать проникновению EPA через гематоэнцефалический барьер. ⁸

Однако недавнее исследование ⁹ обнаружило кое-что действительно интересное; Используя лизофосфолипиды в форме EPA (LPC-EPA), они смогли увеличить уровни EPA в мозге мышей в 100 раз. Что еще более примечательно, LPC-EPA также удваивает уровень DHA в мозге, в то время как свободный EPA не влияет на уровень DHA.

Дополнительно авторы отметили, что:

«Только LPC-EPA увеличивал уровни EPA и DHA в сетчатке, а также экспрессию BDNF, CREB и 5-HT1A в головном мозге. Эти новые результаты демонстрируют, что уровни EPA в мозге могут быть увеличены за счет еда.

Поскольку LPC-EPA может повышать уровни EPA и DHA в головном мозге, он может помочь справиться с депрессией, а также с нейровоспалительными заболеваниями, такими как болезнь Альцгеймера ».

Папасани Суббайя, профессор медицины, биохимии и молекулярной генетики Медицинского колледжа UIC, сказал Medical Xpress следующее : ¹⁰

«По-видимому, для того, чтобы EPA проникло в мозг, оно должно пересечь переносчик в гематоэнцефалическом барьере, но EPA в рыбьем жире не может, в отличие от LPC-EPA.

Вам не нужно потреблять столько LPC-EPA, чтобы уровень EPA в вашем мозге значительно увеличился; что могло бы стать способом проведения подробных исследований воздействия EPA на людей ».

Важность жиров омега-3, связанных с фосфолипидами

Рыбий жир может иметь ряд недостатков, одним из которых является недостаток фосфолипидов. Жирные кислоты DHA и EPA не растворяются в воде и поэтому не могут переноситься в свободной форме через кровоток.

Они должны быть упакованы в липопротеиновые носители, такие как фосфолипиды. Это происходит главным образом потому, что его биодоступность в масле криля намного выше, чем в рыбьем жире, поскольку жирные кислоты DHA и EPA связаны с триглицеридами в рыбьем жире.

Когда вы потребляете рыбий жир, ваша печень должна связывать его с фосфатидилхолином, чтобы ваше тело и мозг могли использовать его эффективно.

Точно так же фосфолипиды являются одним из основных соединений липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), которые необходимо получать в больших количествах; А позволяя клеткам сохранять свою структурную целостность, фосфолипиды помогают клеткам оптимально функционировать.

Важно отметить, что мозг не может легко усваивать DHA, если он не связан с фосфатидилхолином, и хотя масло криля естественным образом содержит фосфатидилхолин, для рыбьего жира верно обратное.

Как следует из названия, фосфатидилхолин состоит из холина , предшественника жизненно важного нейромедиатора ацетилхолина, который посылает нервные сигналы в мозг. Само по себе это важно для развития мозга, обучения и памяти.

Кроме того , недавние исследования д – ром Рондой Patrick, ¹¹ подчеркивает значение DHA связаны с фосфолипидами, показывая , что эта форма может снизить риск развития болезни Альцгеймера у людей с геном аполипопротеина Е4 (apoE4), который может понизить обычный возраст , в котором начинается это дегенеративное заболевание мозга.

Двумя отличительными признаками болезни Альцгеймера являются бета-амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки, которые могут влиять на нормальную функцию мозга. У пациентов с болезнью Альцгеймера также наблюдается снижение транспорта глюкозы в мозг, и это одна из причин, по которым эти бляшки и клубки образуются и накапливаются.

По словам Патрика, ¹² DHA стимулирует поглощение глюкозы в головном мозге, регулируя структуру и функцию переносчиков глюкозы, которые представляют собой белки, расположенные в гематоэнцефалическом барьере.

Хотя было показано, что потребление рыбы с высоким содержанием DHA замедляет прогрессирование болезни Альцгеймера у носителей APOE4, рыбий жир не показал такой же эффективности. По словам Патрика, это изменение реакции, по-видимому, связано с разными способами метаболизма двух форм DHA и их доставки в мозг.

Когда триглицериды в форме DHA метаболизируются, большая их часть превращается в неэтерифицированную DHA, тогда как фосфолипидная форма в основном метаболизируется до DHA-лизофосфатидилхолина (DHA-lysoPC). Хотя обе формы могут преодолевать гематоэнцефалический барьер и достигать мозга, фосфолипидная форма намного более эффективна.

По словам Патрика, люди с APOE4 имеют неисправную неэстерифицированную транспортную систему DHA, и это может быть причиной повышенного риска болезни Альцгеймера.

Хорошая новость заключается в том, что DHA-lysoPC может предотвращать связывание и улучшать транспорт DHA, тогда как для людей с одним или двумя вариантами APOE4 прием фосфолипидной формы DHA может снизить риск болезни Альцгеймера наиболее эффективным способом.

Холин может помочь в борьбе с болезнью Альцгеймера

Другое недавнее исследование ¹³ демонстрирует важность холина для здоровья мозга и предотвращения нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера.

Холин является предшественником ацетилхолина, нейромедиатора, необходимого для обеспечения правильного функционирования мозга и нервной системы, а также играет роль в развитии мозга плода, памяти, мышечном контроле, настроении и экспрессии генов.

Холин может помочь защитить от болезни Альцгеймера:

• Снижением уровня гомоцистеина, аминокислоты, которая, как было доказано, вызывает нейродегенерацию и участвует в образовании амилоидных бляшек, двух отличительных признаков болезни Альцгеймера. Холин превращает гомоцистеин в метионин, что может иметь ряд полезных эффектов.
• Подавлением активации микроглии. Клетки микроглии удаляют отходы мозга, и во время процесса болезни Альцгеймера микроглия склонна к чрезмерной активации и вызывает воспаление мозга, которое может привести к гибели нейронов.

Таким образом, снижая активацию микроглии, холин может помочь предотвратить дальнейшее повреждение головного мозга пациентов с болезнью Альцгеймера.

Фосфатидилсерин может улучшить когнитивные функции

Фосфатидилсерин – еще одна добавка, которая может помочь улучшить когнитивные функции ¹⁴ и защитить от болезни Альцгеймера. ¹⁵ Фосфатидилсерин – это производное аминокислоты, обычно обнаруживаемое в нервной ткани и играющее важную роль в функции клеток мозга.

Хотя организм может синтезировать его самостоятельно, он также может быть получен с пищей (такой как скумбрия, треска, яичные желтки и мясные субпродукты) или с добавкой фосфатидилсеринового комплекса. ¹⁶ Это питательное вещество имеет уникальную структуру, которая делает его как гидрофильным, что означает, что оно притягивается водой, так и гидрофобным, которое отталкивается водой.

Благодаря такой структуре фосфолипиды могут защищать себя двойным слоем фосфолипидов: двумя параллельными слоями, которые образуют крупный компонент клеточных мембран человека.

В мембранах клеток мозга фосфолипидный бислой действует как «привратник», который регулирует поступление полезных веществ, в первую очередь питательных веществ, воды и кислорода, при удалении метаболических отходов. ¹⁷

В одном исследовании, ¹⁸ дополняющие 400 мг фосфатидилсерины в группе здоровых взрослых увеличились скорость вычислений в кратковременной памяти на 20%. В другом исследовании он улучшил когнитивные функции гериатрических пациентов, получавших дозу 300 мг в день в течение шести месяцев. ¹⁹

Когда фосфатидилсерин принимался вместе с ДГК, он также улучшал поведение и кратковременную слуховую память у детей с СДВГ. ²⁰ У пациентов с болезнью Альцгеймера он может помочь подавить активацию микроглии, вызванную бета-амилоидными бляшками и гамма-интерфероном. ²¹

Ацетил-L-карнитин может защитить от нейротоксических атак

Ацетил-L-карнитин (ALCAR) может оказывать множество положительных эффектов на метаболизм мозга, а также защищать от нейротоксических атак, а также бороться с некоторыми формами депрессии.

В одном исследовании у ²² здоровых мышей, получавших дозу ALCAR около половины грамма на килограмм в течение 25 дней, наблюдались более высокие уровни нейромедиаторов норэпинефрина и серотонина. По словам авторов, это «согласуется с возможной эффективностью ALCAR в лечении симптомов депрессии».

В другом исследовании было обнаружено , что ²³ ALCAR улучшают клинический статус пациентов с дегенеративной мозжечковой атаксией (состояние, вызванное потерей контроля над движениями тела). По словам авторов, «статистически значимое улучшение некоторых симптомов и медленное прогрессирование заболевания наблюдались в обеих группах пациентов».

Витамин D может защитить от потери памяти

Активированные рецепторы витамина D могут способствовать развитию нервной системы в головном мозге, в то время как исследователи также определили метаболические пути витамина D в гиппокампе и мозжечке, двух областях, участвующих в планировании, обработке информации и формировании памяти.

Согласно исследованию ^24, опубликованному в Журнале неврологии, нейрохирургии и психиатрии , низкий уровень витамина D связан с повышенной дисфункцией мозга, поэтому повышение уровня может помочь сохранить психическое здоровье у пожилых людей.

Кроме того, было показано, что витамин D улучшает различные заболевания головного мозга, такие как слабоумие и болезнь Альцгеймера. ²⁵

В шестилетнем исследовании у ²⁶ человек с тяжелым дефицитом витамина D вероятность развития деменции и болезни Альцгеймера была более чем в два раза выше, чем у людей с более высоким уровнем. Даже у людей с умеренными нарушениями риск развития всех форм деменции был на 53% выше, и, в частности, на 69% выше риск болезни Альцгеймера.

По словам авторов: «Наши результаты подтверждают, что дефицит витамина D связан со значительно повышенным риском деменции от всех причин и болезни Альцгеймера».

Аналогичным образом, результаты показывают, что существует предел циркуляции витамина D, и что, когда уровень витамина ниже этого уровня, риск деменции может возрасти. Было обнаружено, что этот уровень составляет около 20 нг / мл (50 нмоль / л). Самые высокие уровни были связаны с хорошим здоровьем мозга.

Я рекомендую проверять уровень витамина D два раза в год и принимать дозу, необходимую для достижения и поддержания уровня витамина D между 60 и 80 нг / мл (150 и 200 нмоль / л). В идеале вам следует повышать уровень, подвергаясь воздействию солнечного света с умом, но если это невозможно, подумайте о приеме пероральной добавки витамина D3, сбалансированной с магнием и витамином K2.

Дефицит витамина B12 может ухудшить когнитивные функции

Витамин B12 является еще одним питательными веществами решающего значения. Исследование ²⁷ показывает, что люди с высоким уровнем маркеров дефицита витамина B12 с большей вероятностью будут иметь более низкие результаты в когнитивных тестах, а также меньший общий объем мозга, что предполагает, что этот дефицит может способствовать сокращению мозга.

Умственная спутанность сознания и проблемы с памятью – два основных предупреждающих знака дефицита витамина B12, и это показатель его важности для здоровья мозга.

Финские исследователи также обнаружили, что люди, которые едят продукты с высоким содержанием витамина B12, могут снизить риск болезни Альцгеймера в более поздние годы жизни. ²⁸ На каждую единицу увеличения маркера витамина B12 (голотранскобаламина) наблюдалось снижение риска развития болезни Альцгеймера на 2%.

Другое исследование ²⁹ показало, что добавление витаминов B, включая витамин B12, может помочь уменьшить атрофию мозга у пожилых людей с легкими когнитивными нарушениями.

Дефицит витамина B12 широко распространен, и у многих возникают проблемы с адекватным усвоением этого питательного вещества из пищевых источников.

Анализы крови на витамин B12 не всегда являются надежным индикатором вашего статуса, поэтому практической альтернативой анализу крови является наблюдение за симптомами дефицита и увеличение потребления пищи и добавок.

Витамин B12 доступен в естественной форме только из источников пищи животного происхождения, таких как моллюски, говядина, курица, свинина, молоко и яйца. Если вы необычно употребляете эти продукты животного происхождения или никогда не употребляете их, вы подвергаетесь особенно высокому риску дефицита витамина B12.

Хорошей новостью является то, что добавки с витамином B12 совершенно нетоксичны и недороги, особенно по сравнению со стоимостью лабораторных тестов. Я рекомендую использовать спрей с добавкой витамина B12, чтобы распылить небольшое количество под язык, так как этот метод поможет абсорбировать витамин в тонкие капилляры под языком.

Масло MCT может оптимизировать работу мозга

Одним из основных источников энергии для мозга является глюкоза, которая превращается в энергию. Таким образом, мозг может производить собственный инсулин для преобразования глюкозы в кровотоке в необходимую ему пищу.

Если производство инсулина в головном мозге снижается, мозг практически умирает от голода, поскольку он лишается энергии, превращающейся в глюкозу, которая ему необходима для правильного функционирования.

Это то, что происходит с пациентами с болезнью Альцгеймера, когда части их мозга начинают атрофироваться или голодать, что может вызвать дисфункцию и, в конечном итоге, потерю памяти, речи, движения и личности.

Действительно, ваш мозг может начать атрофироваться от голода, если он станет инсулинорезистентным и потеряет способность превращать глюкозу в энергию. К счастью, мозг может работать на нескольких видах топлива; Другими словами, он может работать как с глюкозой, так и с кетонами, и, по сути, ваш лучший вариант – это кетоны.

Кетоны вырабатываются организмом путем преобразования жиров (в отличие от глюкозы) в энергию, поэтому триглицериды со средней длиной цепи (MCT) являются основным источником кетоновых тел. Хотя кокосовое масло является здоровым вариантом, масло MCT является более концентрированным источником кетонов, поэтому оно может быть более подходящим для клинического использования.

Большинство коммерческих марок масла MCT содержат комбинацию смазок C8 и C10 в соотношении 50/50 («число C» представляет длину углерода MCT). Лично я предпочитаю только C8 (каприловую кислоту), поскольку она превращается в кетоны намного быстрее, чем жиры C10, и может давать больше кетонов.

Кетоны, по-видимому, являются предпочтительным источником энергии мозга у людей, страдающих диабетом, болезнью Альцгеймера, болезнью Паркинсона и, возможно, даже боковым амиотрофическим склерозом (БАС), потому что в случае этих заболеваний определенные нейроны становятся устойчивыми к инсулину или теряют их способность эффективно использовать глюкозу. В результате нейроны медленно умирают.

Начало использования кетонов может спасти эти нейроны, и они даже смогут выжить и развиваться. Во многих исследованиях было показано, что кетоны обладают нейротерапевтическими и нейрозащитными свойствами. Они также уменьшают маркеры системного воспаления.

Пробиотики могут питать ваш второй мозг

Поскольку кишечник – это ваш «второй мозг», его состояние может играть важную роль в неврологическом и психологическом здоровье. Было показано, что пробиотики уменьшают симптомы депрессии и патологические признаки болезни Альцгеймера, включая бета-амилоидные бляшки и клубки.

В одном исследовании ³⁰ пробиотический штамм L. plantarum MTCC1325 был идентифицирован как проявляющий «свойства борьбы с болезнью Альцгеймера».

Источники

• ¹ Neurology March 25, 2014; 82(12)
• ² Alzheimer’s and Dementia 2010 Nov;6(6):456-64
• ³ Nutritional Neuroscience 2008 Apr;11(2):75-83
• ⁴ Journal of Diabetes Investigation September 14, 2018 [Epub ahead of print]
• ⁵ BMC Cancer. 2018; 18: 1042
• ⁶ Nutrients 2011 May; 3(5): 529–554
• ⁷ British Journal of Psychiatry 2016; 2009: 192-201
• ^8, 10 Medical Xpress January 8, 2019
• ⁹ Journal of Lipid Research December 10, 2018 [Epub ahead of print]
• ¹¹ FASEB Journal October 5, 2018
• ¹² PR Newswire October 25, 2018
• ¹³ Molecular Psychiatry January 8, 2019
• ¹⁴ Selfhacked.com November 20, 2018
• ^15, 16 Free Radic Biol Med. 2007 Apr 1;42(7):945-54
• ¹⁷ Examine.com, Phosphatidylserine
• ¹⁸ Be Brain Fit, 6 Ways Phosphatidylserine Benefits Memory, Stress and Cognitive Decline
• ¹⁹ J Int Soc Sports Nutr. 2011; 8: 16
• ²⁰ Aging 1993 Apr;5(2):123-33
• ²¹ J Hum Nutr Diet. 2014 Apr;27 Suppl 2:284-91
• ²² Neurochemistry International 2012 Jul;61(1):100-7
• ²³ Clinical Neuropharmacology 2000 Mar-Apr;23(2):114-8
• ²⁴ J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2009 Jul;80(7):722-9
• ²⁵ Neurology October 21, 2014 [Epub ahead of print]
• ²⁶ Neurology August 6, 2014
• ²⁷ Neurology. 2011 Sep 27;77(13):1276-82
• ²⁸ Neurology. 2010 Oct 19;75(16):1402-3
• ²⁹ PLOS ONE September 8, 2010
• ³⁰ Journal of Clinical and Diagnostic Research 2017 Aug; 11(8): KC01–KC05