Здоровое питание. 5 самых псевдополезных продуктов. Как производители пищи дурачат Вас.

Пузо из коробки

Наиболее вредные продукты обычно рекламируются как самые полезные. Думаете, я шучу? Нет, возьмите, например, готовые завтраки из хлопьев. По большому счету вы съедаете миску муки и сахара. При этом вся упаковка в радостных восклицаниях:

  • Мало жира!
  • Полезно для сердца!
  • Богато клетчаткой!
  • Без глютена!
  • Пониженное содержание соли!
  • Сделано из цельного зерна!

Поверните-ка коробку, как будто вы взрослый, разумный человек, и почитайте список ингредиентов: сахар, мука, сахар в другой форме, сахар другого цвета, сахар c интересным названием и т.д. и т.п.  Это – диабет второго типа в яркой упаковке с мультяшным персонажем, продающим спасательный круг на талии и одиночество.

А сейчас у них новая маркетинговая уловка: продуманная комбинация ностальгии по детству и “бодипозитива”. Есть можно что угодно, говорят они, а свое тело надо любить, каким бы оно ни было. Видимо, до них дошло, что хлопья на завтрак продолжают есть лишь те, кто махнул рукой на свое здоровье и внешность.

А теперь самое веселое: почитайте оригиналы исследований и обнаружите, что они вовсе не подтверждают заявления “полезных” ярлыков.

Вот откуда они пошли и почему неверны.

1 — Низкое содержание жира

Боязнь жира в пище возникла в 60-х и 70-х и моментально возвела сухие завтраки в категорию “здоровых”. Ура, в сахаре нет жира! Бекон, яйца и сливочное масло стали вне закона. Обезжиренный, неперевариваемый корм взлетел на трон, поскольку тогдашние исследования предположили, что насыщенные жиры забивают наши артерии и увеличивают риск сердечных заболеваний.

И сегодня, игнорируя последние научные данные, цереальные убийцы, продавцы газировки и фармашарлатаны продолжают лоббировать свои интересы в правительствах, подкупать светил медицины и фитнеса, а также финансировать «правильные» исследования с заданным результатом.

Низкожировая диета не приносит пользы, потому что потребление жира не вызывает болезни. А вот НЕПОТРЕБЛЕНИЕ, вероятно, вызывает; сейчас нам известно, что организму требуется даже определенное количество насыщенных жиров, для нормального функционирования.

2 — Высокое содержание клетчатки

Денис Бёркитт — вот так зовут исследователя, связавшего в 70-х высокое потребление клетчатки со сниженной заболеваемостью раком (конкретно — прямой кишки). Как и у Анселя Киза (“срывателя покровов” с жира), его доказательства не выдерживали никакой критики. По сути, он заявил, что африканские аборигены здоровее западных людей благодаря поеданию цельного зерна (много клетчатки из оболочки). При этом настоящий ученый ловко не заметил несколько племен (Масаи, например), которые потребляли меньше углеводов и больше насыщенных жиров и животного протеина, но тоже не особо страдали от болезней.

Тем не менее, отправлявшиеся ранее в мусор отруби внезапно стали ценным товаром, Бёркитт написал об этом бестселлер, а значок “богат клетчаткой” прекрасно соседствует с “без сахара” на упаковке нашей утренней дозы сахара в крови и жирка на талии. И это заблуждение никуда не делось: мы продолжаем верить, что цельные зерна полезней шлифованных и чем больше клетчатки — тем лучше (источник не имеет значения).

Однако, единственное исследование, изучающее долгосрочное влияние диеты с высоким содержанием клетчатки (DART, 1989), выявило ПОВЫШЕННЫЙ риск сердечных заболеваний (23%), а так же возросшую смертность (27%). А более внимательное изучение рака прямой кишки не обнаружило пользы клетчатки.

“Полученные нами данные не обнаружили значительного защитного эффекта пищевой клетчатки, помогающего предотвратить рак прямой кишки и аденому.” (Fuchs CS et al. NEJM, 1999)

“В этом обширном сводном анализе… потребление большого количества пищевой клетчатки не ассоциируется с уменьшением риска заболевания раком прямой кишки. ” (Park Y et al. JAMA, 2005.)

3 — Холестерин

“Липидная гипотеза” предполагает, что повышенный холестерин в крови связан с заболеваниями сердца. Когда она дополняет «концепции» фанатов клетчатки и обезжиренности, не приходится удивляться, что мы клюем на все эти притянутые за уши заверения.

Как раз во времена зарождения мифов о клетчатке и жире, врачи и ученые считали, что открыли первопричину атеросклероза — сужение и снижение эластичности сосудов. Практически каждый доктор был в этом убежден. В начале 80-х собранная Национальным Институтом Здоровья (National Institute of Health) группа из 14 экспертов официально заявила:

“Снижение содержания холестерина в крови уменьшает риск сердечных приступов, вызванных ишемической болезнью сердца”.

Они сделали это, невзирая на то, что причинно-следственная связь так и не была установлена, что есть целая библиотека доказательств, опровергающих эту связь, а также то, что первые эксперименты проводились на кроликах (травоядных, не способных усваивать холестерин в пище) с применением холестерина химического происхождения, склонного к окислению.

Тут же стали массово выписываться рецепты на статины, а все активные оппоненты, задававшие неудобные вопросы, куда-то исчезли. В итоге около 32 миллионов американцев заработали различные побочные эффекты, старательно понижая холестерин, который НЕ связан с сердечными заболеваниями и не провоцирует их.

Если бы он действительно вызывал заболевания сердечно-сосудистой системы, то люди, принимающие статины или имеющие пониженный уровень холестерина, реже страдали бы от инфарктов. Но это не так. Эти два фактора никак не связаны.

А мы наблюдаем, что статины вызвают митохондриальные и гормональные дисфункции, а также сниженный уровень холестерина,  с сопутствующими ухудшениями когнитивных и неврологических функций (Альцгеймер, Паркинсон, депрессия). Это и не удивительно, учитывая, что холестерин является строительным материалом для клеточных мембран, предшественником для стероидных гормонов и жизненно необходимых нутриентов, а также источником энергии для нейронов, не способных производить ее самостоятельно.

“Наше открытие, что низкий холестерин в плазме связан с симптомами депрессии у пожилых людей согласуется с наблюдениями, что низкий общий холестерин может быть связан с суицидом и насильственной смертью”.(Morgan RE, et al. 1993, Lancet.)

Способность клетчатки в зерновых снижать холестерин приносит больше вреда, чем пользы.

Посмотрим правде в лицо: сердечные приступы случаются у людей с повышенным уровнем триглицеридов, недостатком ЛПВП и избытком ЛПНП — то есть у тех, кто потребляет мало насыщенных жиров, много углеводов с высоким ГИ и всякую всячину, залитую растительным маслом, но заявляющую о “сниженном холестерине”.

4 — Cоль

Слыхали о предрасположенном к диабету толстяке с высоким уровнем триглициридов? Доктор сказал ему ограничить соль!

Это шутка. По крайней мере, должна быть. Соль не делает вас толстым, и, пожалуй, это последняя вещь, о которой обычный человек должен беспокоиться, когда речь заходит о здоровье.

Высокое кровяное давление — это четвертая и последняя стадия, превращающая метаболический синдром в “смертельный квартет”. Если у вас метаболический синдром, уменьшение количества соли в еде никак не устранит исходную проблему.

  • 2 недели — снижение чувствительности к инсулину  (гиперинсулинемия)
  • 2 месяца — повышенный уровень триглицеридов (гиперлипидемия)
  • 6 месяцев — ожирение
  • 12 месяцев — артериальная гипертензия

Гипертоникам не нужно есть меньше соли. Им нужно перестать пить жидкую фруктозу и начать проезжать мимо макдрайва и ему подобных.

Что еще важнее, если пытаться следовать рекомендациям FDA и AHA и ограничивать потребление соли 2400 мг в день (1 чайная ложка), то риск сердечно-сосудистых заболеваний и шанс умереть от сердечного приступа возрастают. Как ни странно, это результат повышенных триглицеридов и сниженной чувствительность к инсулину, то есть того же, что и приводит к гипертонии.

“Обратная ассоциация между солью и сердечно-сосудистыми заболеваниями вызывает вопросы о выживании на низкосолевой диете.” (Cohen HW, et al. AJM, 2006)

 

Таким образом, можно сказать, что эти ваши продукты с пониженным содержанием натрия — очередной удар по здоровью: вы старательно выбираете пищу, которая «понижает давление», а она в действительности его коварно повышает. И делаете только хуже.

5 — Глютен

Белок клейковины может быть весьма вредоносным для многих людей “благодаря” своей способности провоцировать воспаления и увеличивать кишечную проницаемость. Некоторые люди даже подсаживаются на продукты из пшеницы, сбивая себе механизмы регуляции аппетита.

Однако же, это вовсе не означает, что любая еда со значком “без глютена” автоматически становится полезной для здоровья. Пицца остается пиццей, блинчики блинчиками, а внушительный кусок кекса к чашечке кофе всегда будет плохим выбором… без глютена или с ним. Это же здравый смысл, но миллионы людей сами обманываться рады. Ведь так хочется верить, что изысканный джанк-фуд — это полезно, когда на коробочке что-то такое заявляется. Тут маркетологи показывают тот же фокус, что и с низким содержанием жира и соли: с соответствующей наклейкой всякая дрянь оказывается полезной для здоровья.

Хлопья без глютена могут быть лучше хлопьев с глютеном, но это по-прежнему хлопья. И лучше оставьте и те и другие птицам.

Автор: Mike Sheridan 07/06/16. Оригинал статьи: https://www.t-nation.com/diet-fat-loss/the-5-fakest-health-food-claims

Источники:

  1. La Berg AF. 2008. How the Ideology of Low Fat Conquered America. J Hist Med Allied Sci 63(2):139-177.
  2. Siri-Tarino PW, et al. 2010. Meta-analysis of prospective cohort studies evaluating the association of saturated fat with cardiovascular disease. Am J Clin Nutr 91(3):535-46.
  3. Skeaff CM and Miller J. 2009. Dietary fat and coronary heart disease: summary of evidence from prospective cohort and randomised controlled trials. Ann Nutr Metab 55(1-3):173-201.
  4. Yamagishi K, et al. 2010. Dietary intake of saturated fatty acids and mortality from cardiovascular disease in Japanese: the Japan Collaborative Cohort Study for Evaluation of Cancer Risk (JACC) Study. Am J Clin Nutr 92(4):759-65.
  5. Mente A, et al. 2009. A systematic review of the evidence supporting a causal link between dietary factors and coronary heart disease. Arch Intern Med 169(7):659-69.
  6. Limb M. 2014. Tougher action is needed to address “alarming” levels of overweight and obesity, says England’s chief medical officer. BMJ 348:g2438.
  7. Burkitt DP. 1971. Epidemiology of cancer of the colon and rectum. Cancer 28(1):3-13.
  8. Mann GV, et al. 1971. Atherosclerosis in the Masai. Am J Epidemiol 95 (1): 26-37.
  9. Burr ML, et al. 1989. Diet and reinfarction trial (DART): design, recruitment, and compliance. Eur Heart J 10(6):558-67.
  10. Fuch CS, et al. 1999. Dietary fiber and the risk of colorectal cancer and adenoma in women. N Engl J Med 340(3):169-76.
  11. Park Y, et al. 2005. Dietary Fiber Intake and Risk of Colorectal Cancer: A Pooled Analysis of Prospective Cohort Studies. JAMA 294(22):2849-2857.
  12. Steinberg D. 2006. Thematic review series: the pathogenesis of atherosclerosis. An interpretive history of the cholesterol controversy, part V: the discovery of the statins and the end of the controversy. J Lipid Res 47(7):1339-51.
  13. Kellner A. 1952. Lipid Metabolism and Atherosclerosis: The Ludwig Kast Lecture. Bull N Y Acad Med 28(1):11-27.
  14. Stehbens WE. 2001. Coronary heart disease, hypercholesterolemia, and atherosclerosis. I. False premises. Exp Mol Pathol 70(2):103-19.
  15. Golomb BA and Evans MA. 2008. Statin adverse effects : a review of the literature and evidence for a mitochondrial mechanism. Am J Cardiovasc Drugs 8(6):373-418.
  16. Krumholz HM, et al. 1994. Lack of Association Between Cholesterol and Coronary Heart Disease Mortality and Morbidity and All-Cause Mortality in Persons Older Than 70 Years. JAMA 272(17):1335-1340.
  17. Braunwald E. 1997. Cardiovascular Medicine at the Turn of the Millennium: Triumphs, Concerns, and Opportunities. N Engl J Med 337:1360-1369.
  18. Prior IA. 1981. Cholesterol, coconuts, and diet on Polynesian atolls: a natural experiment: the Pukapuka and Tokelau island studies. Am J Clin Nutr 34(8):1552-61.
  19. Superko HR, et al. 2002. Small LDL and its clinical importance as a new CAD risk factor: a female case study. Prog Cardiovasc Nurs 17(4):167-73.
  20. Kendrick M. 2007. The Great Cholesterol Con: The Truth About What Really Causes Heart Disease and How to Avoid It. John Blake.
  21. Corona G, et al. 2010. The effect of statin therapy on testosterone levels in subjects consulting for erectile dysfunction. J Sex Med 7(4 Pt 1):1547-56.
  22. West R, et al. 2008. Better memory functioning associated with higher total and low-density lipoprotein cholesterol levels in very elderly subjects without the apolipoprotein e4 allele. Am J Geriatr Psychiatry 16(9):781-5.
  23. Huang X, et al. 2008. Low LDL cholesterol and increased risk of Parkinson’s disease: prospective results from Honolulu-Asia Aging Study. Mov Disord 23(7):1013-8.
  24. de Lau LM, et al. 2006. Serum cholesterol levels and the risk of Parkinson’s disease. Am J Epidemiol 164(10):998-1002.
  25. Shin JY, et al. 2008. Are cholesterol and depression inversely related? A meta-analysis of the association between two cardiac risk factors. Ann Behav Med 36(1):33-43.
  26. Perez-Rodriguez MM, et al. 2008. Low serum cholesterol may be associated with suicide attempt history. J Clin Psychiatry 69(12):1920-7.
  27. Seneff S. 2009. APOE-4: The Clue to Why Low Fat Diet and Statins may Cause Alzheimer’s
  28. Morgan RE, et al. 1993. Plasma cholesterol and depressive symptoms in older men. Lancet 341(8837):75-9.
  29. Brown L, et al. 1999. Cholesterol-lowering effects of dietary fiber: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 69(1):30-42.
  30. Swain JF, et al. 1990. Comparison of the Effects of Oat Bran and Low-Fiber Wheat on Serum Lipoprotein Levels and Blood Pressure. N Engl J Med 322:147-152.
  31. Barnard RJ, et al. 1998. Diet-induced insulin resistance precedes other aspects of the metabolic syndrome. J Appl Physiol 84(4):1311-1315.
  32. Alderman MH, et al. 1998. Dietary sodium intake and mortality: the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES I). 351(9105):781-785.
  33. Jurgens G and Graudal NA. 2003. Effects of low sodium diet versus high sodium diet on blood pressure, renin, aldosterone, catecholamines, cholesterols, and triglyceride. Cochrane Database Syst Rev 1:CD004022.
  34. Garg R. 2011. Low-salt diet increases insulin resistance in healthy subjects. Metabolism 60(7):965-968.
  35. Cohen HW, et al. 2006. Sodium Intake and Mortality in the NHANES II Follow-up Study. Am J Med 119(3):275e7-275e14.
  36. Fasano A, et al. 2003. Prevalence of celiac disease in at-risk and not-at-risk groups in the United States: a large multicenter study. Arch Intern Med 163(3):286-92.
  37. Troncone R and Jabri B. 2011. Coeliac disease and gluten sensitivity. J Intern Med 269(6):582-590.
  38. Fasano A. 2011. Zonulin and its regulation of intestinal barrier function: the biological door to inflammation, autoimmunity, and cancer. Physiol R 91(1):151-75.
  39. Fasano A. 2012. Zonulin, regulation of tight junctions, and autoimmune diseases. Ann N Y Acad Sci 1258(1):25-33.
Здоровое питание. 5 самых псевдополезных продуктов. Как производители пищи дурачат Вас.
0 0 голосов
Рейтинг статьи
Подписаться
Уведомление о
guest
0 Комментарий
Встроенные отзывы
Посмотреть все комментарии
0
Будем рады вашим мыслям, прокомментируйте.x
Share via
Copy link