Экспериментальная модель родовой травмы

Патоморфологические находки Е. Ю. Демидова, А. Ю. Ратнера, М. К. Михайлова позволили исследователям, обсудив полученные результаты, предположить, что родовые травмы — результат неправильных действий акушеров.

Откровенно говоря, мы, акушеры, не могли позволить «неспециалистам» подвергать сомнению святая святых – классическое акушерство.

Мы провели экспериментальную работу на лабораторных животных, предъявив крысам те пособия, которые выдерживает шея рождающегося ребенка.

Экспериментальная работа проведена совместно с В.Г. Малышевым на беспородных крысах самцах массой 120—150 г. Выбор подопытных животных продиктован сходством типа кровоснабжения, головного и спинного мозга крысы и человека, у которых хорошо развиты как внутренние сонные, так и позвоночные артерии.

В основу модели травмы легли два элемента насильственной деформации шеи. Первым элементом был дозированный поворот головы крысы вокруг вертикальной оси. По мере вращения головы верхнешейный сегмент позвоночных артерий, натягивался и прижимался к поверхности боковых атланто-акциальных суставов. При повороте головы крысы до 115-120° позвоночные артерии не повреждались. При увеличений угла ротации до 125° и более отчетливо слышался хруст ломающейся кости и все животные экзецировали в ближайшие минуты после травмы.

В ходе разработки, модели травмы животным предлагались те ротации и тракции, которые встречаются при ведении родов у человека. К сожалению экспериментатора, но в доказательство нашей концепции чрезвычайной травматичности общепринятых в акушерстве пособий, животные погибли.

Гибель животных не устраивала морфолога, поставившего задачу смоделировать травмы позвоночных артерий в прижизненных условиях эксперимента. Желаемого эффекта достигли при воспроизведении второго элемента деформации шеи — дозированного наклона назад после ее ротации на 90 градусов (т. е. ниже, критического угла ротации). –

В окончательном варианте Модель В. Г. Малышева (А. с: № 1363292) мы воспроизводили следующим образом (рис. 1).

Рис. 1. Разгибание ротированной головы привело к смерти 18  из 20 крыс

Рис. 1. Разгибание ротированной головы привело к смерти 18 из 20 крыс

Наркотизированную крысу привязывали головой вниз к стандартному столику для операций на мелких лабораторных животных. Крысу фиксировали так, чтобы шея на уровне первых 2—3 позвонков проецировалась на крепежные отверстия столика. На голову животного надевался колпак из плотной ткани, к вершине которого прикреплялась длинная нить. Надетый колпак стягивали крепежной тесьмой, которую предварительно пропускали через соответствующие отверстия на нижней поверхности столика. Благодаря такой фиксации голова животного поворачивалась вокруг вертикальной оси вправо на 90°. Для воспроизводства второго элемента производилась тракция за шелковую нить, фиксированную к колпаку. Величина наклона, головы животного контролировалась по угломеру, закрепленному на боковой поверхности столика.

Согласно морфологическим данным, при наклоне ротированной головы назад в диапазоне 55—65 градусов травма позвоночных артерий воспроизводилась без летального исхода. Была установлена прямо пропорциональная зависимость частоты эффекта от выраженности деформации шеи. Так, при наклоне головы под углом 55° признаки травмы позвоночных артерий регистрировались у 35% крыс, после наклона головы под углом 60° — у 47,6 % и т. д.

При наклоне головы на 100° после ее ротации на 90° все животные погибали в первые минуты от начала эксперимента. У погибших и части забитых животных извлекали шейный отдел спинного мозга, мозговой ствол, мозжечок и заднюю область больших полушарий.

При наклоне головы назад под углом 60° травма позвоночных артерий характеризовалась мелкоочаговыми дефектами их интимы. Эластические волокна стенки сосудов оказались дополнительно извитыми. При этом средняя и наружная оболочки не имели заметных повреждений. Типичным оказалось наличие мелких кровоизлияний в атланто-аксиальные суставы, в окружающие связочные элементы позвоночника преимущественно на уровне С1 — С2 позвонков.

При повороте головы назад на 85° увеличивалась степень повреждения шейных структур. Дефекты интимы существенно расширялись и имели вид лакун. У 47,6% травмированных крыс выявлялись пристеночные тромбы, частично или полностью закрывающие просвет артерии. Макроскопические исследования показали, что травма позвоночных артерий всегда сопровождается структурными изменениями экстравазальной ткани. Фокус морфологических изменений расширялся до С5 — Д1 позвонков. В этом случае очаги кровоизлияний часто носили сливной характер и располагались в полости атланто-аксиальных суставов, в окружающих связках, межпозвонковых дисках и паравертебральных мышцах. Мелкоочаговые кровоизлияния выявлялись и в тканях внутренних органов: гортани, трахеи, щитовидной железы. Капсула атланто-аксиальных суставов обычно надрывалась, что сопровождалось дислокацией верхних шейных позвонков. Нестабильность позвоночника была более выраженной при разрыве соответствующих связок, при перерастяжении и надрыве волокон паравертебральных мышц.

После вскрытия позвоночного канала и полости черепа у 88,1% подопытных животных обнаруживались диффузные кровоизлияния в субарахноидальное пространство. Кровоизлияния располагались не только в зоне травмы, но и за ее пределами — на уровне мозгового ствола, мозжечка и больших полушарий.

Благодаря возможности моделирования травм без летального исхода, мы получили картину зависимости неврологических проявлений от степени травмы шейного отдела подопытных животных.

При разгибании головы на 60° у крыс выявлялись лишь дыхательные расстройства. При этом наблюдалось либо тахи- (180-220 в минуту), либо брадипноэ (40— 80 в минуту) на фоне разноамплитудных дыхательных циклов. Функция дыхания нормализовалась лишь через 2—5 часов после нанесения травмы.

При повороте головы на 85° одним из ранних проявлений неврологической симптоматики являлись также дыхательные нарушения. В ближайшие минуты после травмы возникало апноэ продолжительностью от 7 до 23 секунд. Спустя 3—4 часа дыхательные паузы, как правило, исчезали и появлялось поверхностное, аритмическое дыхание. Указанная симптоматика развивалась в течение первых 6—10 часов моделирования травмы.

После выхода из наркоза у подопытных животных наблюдались нарушения статики, и координации движений. Животные были вялыми, заторможенными, теряли ориентацию в пространстве. Одновременно отмечались парезы конечностей (преимущественно спастические) в различных сочетаниях.

Итак, в ходе эксперимента было доказано, что ротации и разгибания головы животного могут привести к травме шейных структур спинного мозга, позвоночника, позвоночных артерий, ишемическим процессам ретикулярной формации, белого вещества мозга. При чрезмерных разгибаниях головы резко увеличивается летальность животных, у выживших отмечаются различной выраженности дыхательные нарушения (от первоначального апноэ до тахи- или брадипноэ). Неврологическая симптоматика травмированных животных поразительно напоминает парезы конечностей или миатонический синдром, которые довольно часто встречаются у травмированных детей.

Смоделирована лишь часть нагрузки, которую испытывает шея плода человека в процессе оказания общераспространенных приемов родоразрешения. При имитации всех приемов — сгибании, разгибании ротированной головы, тракций за голову вправо и влево—экспериментальные животные, как правило, погибают. Травмированные же дети, благодаря героическим усилиям реаниматоров, остаются жить…

Экспериментальная модель родовой травмы
0 0 голосов
Рейтинг статьи
Подписаться
Уведомление о
guest
0 Комментарий
Встроенные отзывы
Посмотреть все комментарии
0
Будем рады вашим мыслям, прокомментируйте.x
Share via
Copy link